1.
Các hormon tác dụng lên
hệ xương.
Các hormon: GH, T3, T4, calcitonin, PTH,
testosteron, estrogen, cortisol
a. GH
-
Nguồn gốc: hormon phát triển cơ thể
do thùy trước tuyến yên tổng hợp và bài tiết.
-
Bản chất: phân tử pr chứa 191 aa
trong một chuỗi đơn, TLPT 22.005
-
Tác dụng lên hệ xương: kích thích mô
sụn và xương phát triển
s
Tăng lắng đọng pr ở các TB sụn và TB
tạo xương.
s
Tăng tốc độ sinh sản các TB sụn và TB
tạo xương.
s
Tăng chuyển các TB sụn thành các TB
tạo xương.
→ GH làm dài và dày xương.
b. T3, T4
-
Nguồn gốc: các hormon tuyến giáp được
tổng hợp tại TB của nang giáp.
-
Bản chất: là dẫn xuất có iod của
tyrosin, được tổng hợp từ 2 tiền chất là monoiodotyrosin (MIT) và diiodotyrosin
(DIT).
-
Tác dụng lên hệ xương: T3, T4 làm
tăng tốc độ phát triển của toàn cơ thể, trong đó có hệ xương.
s
Trẻ bị ưu năng tuyến giáp, sự phát
triển xương nhanh hơn nên đứa trẻ cao sớm hơn so với tuổi nhưng đồng thời xương
cũng trưởng thành nhanh hơn, cốt hóa sớm hơn làm cho thời kỳ trưởng thành của
đứa trẻ ngắn lại và đứa trẻ có chiều cao của người trưởng thành sớm hơn.
s
Trẻ bị nhược năng tuyến giáp, mức
phát triển sẽ chậm lại, nếu không được phát hiện và điều trị sớm đứa trẻ sẽ bị
lùn.
c. Calcitonin
-
Nguồn gốc: do các TB cạnh nang của
tuyến giáp bài tiết (TB C)
-
Bản chất: là một polypeptid có 32 aa
với TLPT 3.400
-
Tác dụng lên hệ xương:
s
Tác dụng nhanh của calcitonin là làm
giảm hoạt động của các TB hủy xương do đó chuyển dịch cân bằng theo hướng lắng
đọng các muối calci ở xương. Tác dụng này đặc biệt quan trọng ở TE vì ở lứa
tuổi này quá trình thay đổi trong xương (giữa lắng đọng và tiêu hủy) thường xảy
ra nhanh chóng.
s
Tác dụng thứ phát và kéo dài hơn là
tác dụng làm giảm hình thành các TB hủy xương mới.
d. Parathormon
-
Nguồn gốc: do các TB chính của tuyến
cận giáp bài tiết.
-
Bản chất: ở dạng hoạt động trong máu
là một polypeptid có 84 aa, TLPT là 9.500
-
Tác dụng lên hệ xương: làm tăng mức
giải phóng calci từ xương vào máu bằng cách tác động lên các TB xương, TB tạo
xương, TB hủy xương.
s
Tác dụng lên TB xương và TB tạo
xương: màng TB xương và TB tạo xương có các rec tiếp nhận PTH. Phức hợp rec-
PTH hoạt hóa bơm calci và ion calci được bơm từ dịch xương và dịch ngoại bào.
s
Tác dụng lên TB hủy xương: trên màng
TB hủy xương không có rec tiếp nhận PTH nên TB hủy xương không chịu tác dụng
kích thích trực tiếp của PTH mà phải thông qua các «tín hiệu» chuyển từ TB
xương và TB tạo xương → tác dụng trên TB hủy xương của PTH thường xảy ra chậm
hơn, qua 2 giai đoạn:
o Hoạt
hóa ngay tức khắc các TB hủy xương có sẵn do đó làm tăng quá trình hủy xương để
giải phóng ion calci vào dịch xương.
o Hình
thành các TB hủy xương mới, tác dụng này có thể kéo dài vài tháng. Do sự hủy
xương mạnh làm cho xương rỗ, yếu nên kích thích sản sinh và hoạt động của TB
tạo xương để làm nhiệm vụ sửa chữa các tổn thương ở xương → ở thời điểm muộn cả
TB hủy xương và tạo xương đều tăng cả về số lượng và hoạt tính.
Tuy nhiên dưới tác dụng của PTH hiện tượng hủy
xương bao giờ cũng mạnh hơn tạo xương.
e. Testosteron
-
Nguồn gốc: do TB Leydig nằm ở khoảng
kẽ ống sinh tinh bài tiết, một phần do
vỏ thượng thận bài tiết.
-
Bản
chất: là một hợp chất steroid có 19C được tổng hợp từ cholesterol và
acetyl- CoA.
-
Tác dụng lên hệ xương
s
Làm tăng tổng hợp khung pr của xương.
s
Phát triển và cốt hóa sụn liên hợp ở
đầu xương dài.
s
Làm dày xương.
s
Tăng lắng đọng muối calci phosphat ở
xương → làm tăng sức mạnh của xương.
s
Tác dụng trên xương chậu:
o Làm
hẹp đường kính khung chậu.
o Tăng
chiều dài của khung chậu làm cho khung chậu có hình ống khác với khung chậu mở
rộng của nữ.
o Làm
tăng sức mạnh của khung chậu.
f. Estrogen
-
Nguồn gốc:
s
Ở phụ nữ bình thường không có thai
o Estrogen
được bài tiết chủ yếu ở buồng trứng, chỉ một lượng rất nhỏ do tuyến vỏ thượng
thận.
o Ở
buồng trứng, estrogen do các TB hạt của lớp áo trong của nang noãn bài tiết
trong nửa đầu CKKN và nửa sau do hoàng thể bài tiết.
s
Khi có thai, rau thai bài tiết một
lượng lớn estrogen.
-
Bản chất: là hợp chất steroid và được
tổng hợp ở buồng trứng từ cholesterol và cũng có thể từ acetyl coenzym A.
-
Tác dụng lên hệ xương:
s
Tăng hoạt động của TB tạo xương → vào
tuổi dậy thì tốc độ phát triển cơ thể tăng nhanh.
s
Kích thích gắn đầu xương vào thân
xương. Tác dụng này mạnh hơn nhiều so với testosteron nên phụ nữ thường ngừng
cao sớm hơn nam vài năm.
s
Tăng lắng đọng muối calci phosphat ở
xương, tác dụng này yếu hơn testosteron.
s
Làm nở rộng khung chậu.
g. Cortisol
-
Nguồn gốc: cortisol là hormon của tuyến vỏ thượng thận, được bài tiết từ lớp bó của
vỏ thượng thận.
-
Bản chất: là hợp
chất steroid, có 21C, được tổng hợp từ những mẩu acetat theo con đường
cholesterol.
-
Tác dụng lên hệ
xương:
s
Ở nồng độ bình
thường ít gây ảnh hưởng đến hệ xương.
s
Khi nồng độ
cortisol tăng sẽ ức chế hình thành xương bằng cách giảm quá trình tăng sinh TB,
giảm sinh tổng hợp ARN, pr, collagen của xương.
2.
Các hormon tác dụng lên
đường huyết.
Các hormon:
-
Làm tăng đường huyết: GH, T3, T4,
cortisol, adr và noradr, glucagon
-
Làm hạ đường huyết: insulin
a. Các hormon làm tăng đường huyết
(1)
GH
-
Nguồn gốc: hormon phát triển cơ thể
do thùy trước tuyến yên tổng hợp và bài tiết.
-
Bản chất: phân tử pr chứa 191 aa
trong một chuỗi đơn, TLPT 22.005
-
Tác dụng lên đường huyết:
s
Giảm sử dụng glucose cho mục đích sinh
năng lượng.
s
Tăng dự trữ glycogen ở TB.
s
Giảm vận chuyển glucose vào TB và
tăng nồng độ glucose trong máu.
s
Tăng bài tiết insulin: nồng độ
glucose trong máu tăng dưới tác dụng của GH đã kích thích tuyến tụy nội tiết
bài tiết insulin, đồng thời chính GH cũng có tác dụng kích thích trực tiếp lên
TB β của tuyến tụy.
(2)
T3, T4
-
Nguồn gốc: các hormon tuyến giáp được
tổng hợp tại TB của nang giáp.
-
Bản chất: là dẫn xuất có iod của
tyrosin, được tổng hợp từ 2 tiền chất là monoiodotyrosin (MIT) và diiodotyrosin
(DIT).
-
Tác dụng lên đường huyết: làm tăng
nồng độ glucose trong máu nhưng chỉ tăng nhẹ
s
Tăng nhanh thoái hóa glucose ở các
TB.
s
Tăng phân giải glycogen.
s
Tăng tạo đường mới.
s
Tăng hấp thu glucose ở ruột.
s
Tăng bài tiết insulin.
(3)
Cortisol
-
Nguồn gốc: cortisol là hormon của tuyến vỏ thượng thận, được bài tiết từ lớp bó của
vỏ thượng thận.
-
Bản chất: là hợp
chất steroid, có 21C, được tổng hợp từ những mẩu acetat theo con đường
cholesterol.
-
Tác dụng lên
đường huyết: làm tăng đường huyết và có thể gây ra đái tháo đường.
s
Tăng tạo đường
mới ở gan (tạo glucose từ nguồn nguyên liệu là pr và các chất khác)
o Cortisol làm tăng tất cả các enzym tham gia trong quá
trình chuyển hóa aa thành glucose ở gan.
o Cortisol
làm tăng huy động aa từ các mô ngoài gan mà chủ yếu từ cơ vào huyết tương rồi
vào gan → thúc đẩy quá trình tạo glucose ở gan → tăng dự trữ glucose ở gan.
s
Giảm nhẹ mức
tiêu thụ glucose của TB khắp mọi nơi trong cơ thể, cơ chế chưa rõ
(4)
Adr và noradr
-
Nguồn gốc:
|
|
|
|
TH:
Tyrosin hydroxylase
DDC:
Dopa Decarboxylase
DBH:
Dopamin β hydroxylase
PNMT:
Phenethanolamin- N- Methyl- Transferase
- Tác dụng lên đường huyết: làm tăng
phân giải glycogen thành glucose ở gan và cơ do đó tăng giải phóng glucose vào
máu. Tác dụng này của noradr yếu hơn adr.
(5)
Glucagon
-
Nguồn gốc: được bài tiết từ TB α của
tiểu đảo Langerhans khi nồng độ glucose giảm trong máu.
-
Bản chất: là một polypeptid có 29 aa
với TLPT là 3.485
-
Tác dụng lên đường huyết:
s
Tăng phân giải glycogen ở gan → tăng
nồng độ glucose máu sau vài phút.
s
Tăng tạo đường mới ở gan: glucagon
làm tăng mức vận chuyển aa vào TB gan rồi sau đó lại tăng chuyển aa thành
glucose → ngay cả khi glycogen ở gan đã bị phân giải hết, nếu tiếp tục truyền
glucagon vào cơ thể thì nồng độ glucose máu vẫn tiếp tục tăng.
b. Hormon làm hạ đường huyết: insulin
-
Nguồn gốc: do các TB β của tiểu đảo
Langerhans của tụy nội tiết bài tiết.
-
Bản chất: là một
pr nhỏ với TLPT 5.808, được cấu tạo bởi 2 chuỗi aa có nối với nhau bằng những
cầu nối disulfua. Khi hai chuỗi aa này bị tách ra thì hoạt tính sẽ mất.
-
Tác dụng lên đường huyết
s
Tăng thoái hóa glucose ở cơ
o Bình
thường màng TB cơ chỉ cho glucose khuếch tán qua rất ít trừ khi có tác dụng
kích thích của insulin.
o Ngoài
bữa ăn lượng insulin bài tiết rất ít nên glucose khó khuếch tán qua màng TB cơ.
o TB
cơ sử dụng nhiều glucose khi:
¸
Khi lao động nặng hoặc luyện tập thì
TB cơ có thể sử dụng một lượng lớn glucose mà không cần một lượng insulin tương
ứng vì khi đó có một lý do nào đó chưa rõ đã làm cho màng TB cơ đang vận động
tăng tính thấm với glucose.
¸
TB cơ sử dụng nhiều glucose trong
thời gian vài giờ sau bữa ăn. Lúc này nồng độ glucose trong máu tăng cao, tuyến
tụy bài tiết một lượng lớn insulin. Nồng độ insulin tăng đã làm vận chuyển
glucose vào TB.
s
Tăng dự trữ glycogen ở cơ
o
Sau bữa ăn mà cơ
không vận động thì glucose vẫn được vận chuyển vào TB cơ.
o Lượng
glucose không được sử dụng sẽ được tích trữ lại dưới dạng glycogen và được dùng
khi cần.
s
Tăng thu nhập, dự trữ và sử dụng
glucose ở gan
o
Hầu hết glucose
được hấp thu từ ruột vào máu sau bữa ăn trở thành dạng glycogen dự trữ hầu như
ngay tức khắc tại gan. Khi đói nồng độ glucose trong máu giảm, tuyến tụy giảm
bài tiết insulin → glycogen của gan sẽ được phân giải thành glucose làm cho
nồng độ glucose trong máu không giảm xuống quá thấp.
o Khi
lượng glucose được đưa vào TB gan quá nhiều
¸
Được dự trữ dưới dạng glycogen như đã
trình bày ở trên hoặc
¸
Dưới tác dụng của insulin, lượng
glucose thừa sẽ được chuyển thành acid béo → chuyển đến mô mỡ dưới dạng phân tử
lipopr tỷ trọng thấp và lắng đọng dưới các mô mỡ dự trữ.
s
Ức chế quá trình tạo đường mới
o Insulin
làm giảm số lượng và hoạt tính của các enzym tham gia vào quá trình tạo đường
mới.
o Insulin
làm giảm giải phóng aa từ các cơ và từ các mô khác vào gan → giảm nguyên liệu
của quá trình tạo đường mới.
Không có nhận xét nào:
Đăng nhận xét