1.
Các hormon làm tăng
thoái hóa protein.
2 hormon: T3, T4, cortisol
a. T3, T4
-
Nguồn gốc: các hormon tuyến giáp được
tổng hợp tại TB của nang giáp.
-
Bản chất: là dẫn xuất có iod của
tyrosin, được tổng hợp từ 2 tiền chất là monoiodotyrosin (MIT) và diiodotyrosin
(DIT).
-
Tác dụng lên chuyển hóa protein:
s
Vừa làm tăng tổng hợp pr, vừa làm tăng
thoái hóa pr.
s
Trong thời kỳ đang phát triển, tác
dụng tăng tổng hợp pr mạnh hơn nên làm tăng tốc độ phát triển.
s
Khi hormon tuyến giáp được bài tiết
quá nhiều, các kho pr dự trữ bị huy động và giải phóng aa vào máu → BN cường
giáp thường gầy.
b. Cortisol
-
Nguồn gốc: cortisol là hormon của tuyến vỏ thượng thận, được bài tiết từ lớp bó của
vỏ thượng thận.
-
Bản chất: cortisol là hợp chất
steroid, có 21C, được tổng hợp từ những mẩu acetat theo con đường cholesterol.
-
Tác dụng lên chuyển hóa pr:
s
Giảm pr của TB: một trong những tác
dụng chính của cortisol lên hệ thống chuyển hóa của cơ thể là giảm dự trữ pr
của tất cả các TB trừ TB gan do:
o Làm
tăng thoái hóa pr ở TB
o Làm
giảm sinh tổng hợp pr.
s
Tăng vận chuyển aa vào TB gan đồng
thời làm tăng hàm lượng enzym tham gia vào quá trình sinh tổng hợp pr ở gan →
cortisol làm tăng sử dụng aa ở TB gan cho quá trình sinh tổng hợp pr và tạo
đường mới.
s Tăng nồng độ aa huyết tương đồng thời làm giảm vận
chuyển aa vào TB trừ TB gan.
2.
Các hormon tác dụng lên
chuyển hóa lipid.
5 hormon: GH, T3, T4, cortisol, insulin, glucagon
a. GH
-
Nguồn gốc: hormon phát triển cơ thể
do thùy trước tuyến yên tổng hợp và bài tiết.
-
Bản chất: phân tử pr chứa 191 aa
trong một chuỗi đơn, TLPT 22.005
-
Tác dụng lên chuyển hóa lipid: tăng
tạo năng lượng từ nguồn lipid
s
Tăng giải phóng acid béo từ các mô mỡ
dự trữ, do đó làm tăng nồng độ acid béo trong máu.
s
Tác dụng huy động lipid của GH là một
trong những tác dụng quan trọng nhất nhằm tiết kiệm pr để dùng nó cho sự phát
triển cơ thể.
b. T3, T4
-
Nguồn gốc: các hormon tuyến giáp được
tổng hợp tại TB của nang giáp.
-
Bản chất: là dẫn xuất có iod của
tyrosin, được tổng hợp từ 2 tiền chất là monoiodotyrosin (MIT) và diiodotyrosin
(DIT).
-
Tác dụng lên chuyển hóa lipid:
s
Tăng thoái hóa lipid ở các mô mỡ dự
trữ do đó làm tăng nồng độ acid béo tự do trong máu.
s
Tăng oxy hóa acid béo tự do ở mô.
s
Giảm lượng cholesterol, phospholipid,
triglycerid ở huyết tương → người bị nhược năng tuyến giáp kéo dài có thể có
tình trạng xơ vữa ĐM.
Cơ chế làm giảm nồng độ cholesterol của hormon tuyến
giáp:
o Tăng
tốc độ bài xuất cholesterol qua mật rồi thải ra ngoài theo phân.
o Làm
tăng số lượng các rec gắn đặc hiệu với lipopr tỷ trọng thấp trên TB gan → làm
tăng quá trình lấy cholesterol ra khỏi máu.
c. Cortisol
-
Nguồn gốc: cortisol là hormon của tuyến vỏ thượng thận, được bài tiết từ lớp bó của
vỏ thượng thận.
-
Bản chất: là hợp
chất steroid, có 21C, được tổng hợp từ những mẩu acetat theo con đường
cholesterol.
-
Tác dụng lên
chuyển hóa lipid:
s Tăng thoái hóa lipid ở các mô mỡ do đó làm tăng nồng
độ acid béo tự do trong huyết tương.
s
Tăng oxy hóa
acid béo tự do ở TB để tạo năng lượng.
s
Khi cortisol
được bài tiết quá nhiều lại có tác dụng làm tăng lắng đọng mỡ và rối loạn phân
bố mỡ trong cơ thể.
o Mỡ thường ứ đọng ở mặt, vùng ngực, bụng.
o Cơ chế chưa rõ, có lẽ do cortisol một mặt làm tăng sự
ngon miệng, mặt khác tăng bài tiết insulin.
d. Insulin
-
Nguồn gốc: do các TB β của tiểu đảo
Langerhans của tụy nội tiết bài tiết.
-
Bản chất: là một pr nhỏ với TLPT
5.808, được cấu tạo bởi 2 chuỗi aa có nối với nhau bằng những cầu nối disulfua.
Khi 2 chuỗi aa này bị tách ra thì hoạt tính sẽ mất.
-
Tác
dụng lên chuyển hóa lipid:
s
Tăng tổng hợp acid béo và vận chuyển
acid béo đến mô mỡ.
o Dưới
tác dụng của insulin lượng glucose được sử dụng nhiều cho mục đích sinh năng
lượng nên đã «tiết kiệm» được lipid.
o Dưới
tác dụng của insulin, lượng glucose không được sử dụng hết sẽ được tổng hợp
thành acid béo ở gan và được vận chuyển đến mô mỡ.
s
Tăng tổng hợp triglycerid từ acid béo
để tăng dự trữ lipid ở mô mỡ.
e. Glucagon
-
Nguồn gốc: được bài tiết từ TB α của
tiểu đảo Langerhans khi nồng độ glucose giảm trong máu.
-
Bản chất: là một polypeptid có 29 aa
với TLPT là 3.485
-
Tác dụng lên chuyển hóa lipid: chỉ
xuất hiện khi glucagon được bài tiết quá mức.
s
Tăng phân giải lipid ở mô mỡ dự trữ
thành acid béo để tạo năng lượng do hoạt hóa lipase ở mô mỡ dự trữ.
s Ức chế tổng hợp triglycerid ở gan và ức chế vận chuyển
acid béo từ máu vào gan → góp phần làm tăng lượng acid béo cung cấp cho
các mô khác để tạo năng lượng.
3.
Các hormon tác dụng lên
mạch máu.
Các hormon:
-
Gây
co mạch: ADH, adrenalin, noradrenalin, angiotensin II, serotonin
- Gây
giãn mạch: T3, T4, VIP, bradykinin, histamin, PG.
a. Hormon gây co mạch
(1) ADH
(vasopressin)
- Nguồn
gốc: do vùng dưới đồi bài tiết, được dự trữ ở thùy sau tuyến yên. Khi HA giảm,
vasopressin được bài tiết nhiều vào máu.
- Bản
chất: là một peptid có 9 aa.
- Tác
dụng lên mạch máu: với nồng độ cao, ADH có tác dụng làm co mạnh các tiểu ĐM ở
toàn cơ thể do đó làm THA. Khi HA giảm quá thấp thì tác dụng làm THA của
vasopressin là rất quan trọng (khi HA giảm xuống đến mức 50mmHg).
(2) Adrenalin
và noradrenalin
-
Nguồn gốc:
|
|
|
|
TH:
Tyrosin hydroxylase
DDC:
Dopa Decarboxylase
DBH:
Dopamin β hydroxylase
PNMT: Phenethanolamin- N- Methyl- Transferase
- Tác dụng trên mạch máu:
s
Adr
làm co mạch dưới da, giãn mạch vành, mạch não, mạch thận và mạch cơ vân do đó
làm tăng HA tối đa.
s
Noradr
có tác dụng trên mạch máu mạnh hơn adr, làm co mạch toàn thân nên làm tăng cả
HA tối đa và HA tối thiểu.
(3) Angiotensin
II
-
|
|
|
Angiotensinogen (pr của huyết
tương) Ang I Ang II
- Bản
chất: là một peptid được hoạt hóa có 8aa
- Tác
dụng trên mạch máu:
s Co
tiểu ĐM sát với mao mạch. Tác dụng co mạch của Ang II mạnh gấp 30 lần so với noradr.
s Kích
thích vùng Postrema ở nền não thất IV làm tăng trương lực mạch máu.
s Làm
tăng tính nhạy cảm của noradr đối với mạch máu.
(4) Serotonin
- Nguồn
gốc: là sản phẩm chuyển hóa của tryptophan, do niêm mạch ruột, dạ dày bài tiết,
còn tìm thấy ở tiểu cầu, vùng dưới đồi, tiểu não, hệ viền, tủy sống.
- Tác
dụng trên mạch máu: co mạch làm THA
b. Hormon gây giãn mạch
(1) T3,
T4
-
Nguồn gốc: các hormon tuyến giáp được
tổng hợp tại TB của nang giáp.
- Bản
chất: là dẫn xuất có iod của tyrosin, được tổng hợp từ 2 tiền chất là
monoiodotyrosin (MIT) và diiodotyrosin (DIT).
- Tác
dụng trên mạch máu: hormon giáp làm tăng chuyển hóa ở hầu hết TB do đó làm tăng
mức tiêu thụ O2, đồng thời tăng giải phóng các sản phẩm chuyển hóa
cuối cùng → giãn mạch ở hầu hết các mô trong cơ thể → tăng lượng máu, đặc biệt
lượng máu đến da bởi vì cơ thể có nhu cầu tăng thải nhiệt.
(2) VIP
- Nguồn
gốc: là polypeptid do niêm mạc ruột bài tiết, có thể tìm thấy ở vỏ não, vùng
dưới đồi.
- Tác
dụng trên mạch máu: giãn ĐMP, ĐM vành
(3) Bradykinin
- Nguồn
gốc:
s Là
sản phẩm bài tiết của hầu hết các mô trong cơ thể.
s Có
nhiều trong máu và dịch thể, lưu hành trong máu dưới dạng chưa hoạt động, được
chuyển thành dạng hoạt động dưới tác dụng của kalikrein có sẵn trong máu.
- Bản
chất: là một peptid có 9 aa.
- Tác
dụng trên mạch máu: gây giãn mạch mạnh và làm tăng tính thấm của mao mạch, nên
làm HA giảm.
(4) Histamin
- Nguồn
gốc: được sản xuất ở hầu hết các mô trong cơ thể như niêm mạc đường tiêu hóa,
da, phổi, TB lympho, vùng dưới đồi, tuyến yên.
- Bản
chất: là sản phẩm khử carboxyl của histidin.
- Tác
dụng trên mạch máu: có tác dụng giãn mạch và tăng tính thấm của mao mạch, do đó
làm giảm HA.
(5) Prostaglandin:
- Nguồn
gốc: là sản phẩm bài tiết ở hầu hết các mô trong cơ thể.
- Bản
chất: là một acid béo không no có vòng 5 cạnh và 2 mạch nhánh.
- Tác
dụng trên mạch máu:
s Một
số có tác dụng co mạch, nhưng nhìn chung có tác dụng giãn mạch và tăng tính
thấm của mao mạch, do đó làm hạ HA (PG I2, E2, A2)
s Co
ĐM cảnh ngoài.
4.
Các hormon tác dụng lên
ống thận.
Các hormon: ADH, aldosteron, calcitonin, PTH,
testosteron, estrogen, Ang II
a. ADH
- Nguồn
gốc: do vùng dưới đồi bài tiết, được dự trữ ở thùy sau tuyến yên. Khi HA giảm,
vasopressin được bài tiết nhiều vào máu.
- Bản
chất: là một peptid có 9 aa.
- Tác
dụng lên ống thận: với một lượng rất nhỏ chỉ 2 ng ADH khi tiêm cho người sẽ làm
giảm bài tiết nước tiểu do ADH có tác dụng làm tăng tái hấp thu nước ở ống lượn
xa và ống góp.
s Nếu
không có ADH, ống góp và ống lượn xa hầu như không tái hấp thu nước → một lượng
lớn nước mất đi qua đường nước tiểu.
s Với
sự có mặt của ADH tính thấm nước của ống lượn xa và ống góp tăng lên nhiều lần,
nước được tái hấp thu trở lại cơ thể làm cho nước tiểu được cô đặc.
b. Aldosteron
-
Nguồn gốc: aldosteron là hormon
của tuyến vỏ thượng thận, được bài tiết từ lớp cầu của vỏ thượng thận.
-
Bản chất: là hợp
chất steroid, có 21C, được tổng hợp từ những mẩu acetat theo con đường
cholesterol.
-
Tác dụng lên ống
thận: làm tăng tái hấp thu ion natri và tăng bài xuất ion kali ở TB ống thận.
Cơ chế:
s
Aldosteron khi
đến TB ống thận đặc biệt là TB ống lượn xa và ống góp sẽ hoạt hóa hệ gen ở nhân
TB và làm tăng tổng hợp các enzym và các pr vận tải.
s
Một trong những
enzym tăng một cách đặc biệt đó là Na+- K+- ATPase- thành
phần chủ yếu của bơm Na+- K+ ở màng đáy- bên của TB ống
thận → tăng tái hấp thu ion natri và tăng bài xuất ion kali.
s
Chính vì cơ chế
tác dụng như trên nên aldosteron không gây ra tác dụng ngay tức khắc mà thường
phải sau 30ph các mARN mới được tổng hợp và sau 45ph mức vận chuyển ion natri
mới tăng và phải sau nhiều giờ mới đạt hiệu quả tối đa.
c. Calcitonin
-
Nguồn gốc: do các TB cạnh nang của
tuyến giáp bài tiết (TB C)
-
Bản chất: là một polypeptid có 32 aa
với TLPT 3.400
-
Tác dụng lên ống thận: giảm tái hấp
thu ion calci ở ống thận, tác dụng này yếu và ngược với tác dụng của PTH.
d. Parathormon
-
Nguồn gốc: do các TB chính của tuyến
cận giáp bài tiết.
-
Bản chất: ở dạng hoạt động trong máu
là một polypeptid có 84 aa, TLPT là 9.500
-
Tác dụng lên ống thận:
s
Làm giảm bài xuất ion calci ở thận.
s Làm tăng tái hấp thu ion calci và magie ở ống thận,
đặc biệt ở ống lượn xa và ống góp.
s
Làm giảm tái hấp thu ion phosphat ở
ống lượn gần do đó làm tăng đào thải ion phosphat ra nước tiểu.
e. Testosteron
-
Nguồn gốc: do TB Leydig nằm ở khoảng
kẽ ống sinh tinh bài tiết, một phần do
vỏ thượng thận bài tiết.
-
Bản
chất: là một hợp chất steroid có 19C được tổng hợp từ cholesterol và
acetyl- CoA.
-
Tác dụng lên ống
thận: làm tăng nhẹ sự tái hấp thu ion natri ở ống lượn xa.
f. Estrogen
-
Nguồn gốc:
s
Ở phụ nữ bình thường không có thai
o Estrogen
được bài tiết chủ yếu ở buồng trứng, chỉ một lượng rất nhỏ do tuyến vỏ thượng
thận.
o Ở
buồng trứng, estrogen do các TB hạt của lớp áo trong của nang noãn bài tiết
trong nửa đầu CKKN và nửa sau do hoàng thể bài tiết.
s
Khi có thai, rau thai bài tiết một
lượng lớn estrogen.
-
Bản chất: là hợp chất steroid và được
tổng hợp ở buồng trứng từ cholesterol và cũng có thể từ acetyl coenzym A.
-
Tác dụng lên ống thận: do cấu tạo hóa
học của estrogen cũng giống như aldosteron và các hormon vỏ thượng thận khác
nên estrogen cũng có tác dụng giữ ion natri và tăng giữ nước. Tác dụng này rất
yếu ở những phụ nữ bình thường, trừ khi có thai.
g. Angiotensin II
-
|
|
|
Angiotensinogen (pr của huyết
tương) Ang I Ang II
-
Bản chất: là một peptid được hoạt hóa
có 8aa
-
Tác dụng lên ống thận:
s
Kích thích trực tiếp lên ống thận làm
tăng tái hấp thu ion natri.
s
Kích thích lớp cầu của tuyến vỏ
thượng thận bài tiết aldosteron để tăng tái hấp thu ion natri.
5.
Các hormon tác dụng lên
tử cung.
4 hormon: oxytocin, PG, estrogen, progesteron
a. Oxytocin
-
Nguồn gốc: do vùng dưới đồi bài tiết,
được dự trữ ở thùy sau tuyến yên.
-
Bản chất: là một peptid có 9 aa, chỉ
có aa thứ 8 khác với phân tử ADH (thay arginin bằng leucin).
-
Tác dụng lên tử cung:
s
Có tác dụng co tử cung mạnh khi đang
mang thai, đặc biệt càng gần cuối thời kỳ có thai tác dụng co tử cung của
oxytocin càng mạnh.
s
Ở người nồng độ oxytocin tăng trong
khi đẻ đặc biệt tăng trong giai đoạn cuối.
s
Ở những người đẻ khó do cơn co TC yếu
thường tiêm truyền oxytocin để làm tăng cơn co tử cung (đẻ chỉ huy).
b. PG
- Nguồn
gốc: là sản phẩm bài tiết ở hầu hết các mô trong cơ thể.
- Bản
chất: là một acid béo không no có vòng 5 cạnh và 2 mạch nhánh.
- Tác
dụng lên tử cung: làm co TC, tăng áp lực buồng ối, do đó kích thích chuyển dạ.
Thai 1 tháng nếu đặt PG vào âm đạo sẽ kích thích gây co cơ tử cung và đẩy thai
ra.
c. Estrogen
-
Nguồn gốc:
s
Ở phụ nữ bình thường không có thai
o Estrogen
được bài tiết chủ yếu ở buồng trứng, chỉ một lượng rất nhỏ do tuyến vỏ thượng
thận.
o Ở
buồng trứng, estrogen do các TB hạt của lớp áo trong của nang noãn bài tiết
trong nửa đầu CKKN và nửa sau do hoàng thể bài tiết.
s
Khi có thai, rau thai bài tiết một
lượng lớn estrogen.
-
Bản chất: là hợp chất steroid và được
tổng hợp ở buồng trứng từ cholesterol và cũng có thể từ acetyl coenzym A.
-
Tác dụng lên tử cung:
s
Làm tăng kích thước TC ở tuổi dậy thì
và khi có thai.
s
Kích thích phân chia lớp nền- lớp tái
tạo ra lớp chức năng trong nửa đầu CKKN.
s
Tăng tạo các mạch máu mới ở lớp chức
năng và làm cho các mạch máu này trở thành các ĐM xoắn cung cấp máu cho lớp
niêm mạc chức năng. Tăng lưu lượng máu đến lớp niêm mạc chức năng.
s
Kích thích sự phát triển của tuyến
niêm mạc. Tăng tạo glycogen chứa trong tuyến nhưng không bài tiết.
s
Tăng khối lượng tử cung, tăng hàm
lượng actin và myosin trong cơ đặc biệt trong thời kỳ có thai.
s
Tăng co bóp tử cung, tăng tính nhạy
cảm của TC với oxytocin.
d. Progesteron
-
Nguồn gốc:
s
Ở phụ nữ không có thai:
o Được
bài tiết chủ yếu từ hoàng thể trong nửa sau của CKKN.
o Ở
nửa đầu của CKKN nang noãn và tuyến vỏ thượng thận chỉ bài tiết một lượng rất
nhỏ progesteron.
s
Khi có thai rau thai bài tiết một
lượng lớn progesteron.
-
Bản chất: là một hợp chất steroid
được tổng hợp từ cholesterol hoặc acetyl- CoA.
-
Tác dụng lên tử cung:
s
Tác dụng quan trọng nhất là kích
thích sự bài tiết ở niêm mạc TC vào nửa sau của CKKN. Dưới tác dụng của
progesteron:
o Niêm
mạc TC của lớp chức năng được tăng sinh do tác dụng của estrogen nay được biến
đổi trở thành cấu trúc có khả năng bài tiết.
o Các
tuyến của niêm mạc TC dài ra, cuộn lại cong queo và bài tiết glycogen.
o Tác
dụng này có ý nghĩa quan trọng là chuẩn bị niêm mạc TC ở trạng thái sẵn sàng
đón trứng đã thụ tinh vào làm tổ.
s
Làm giảm co bóp TC do đó ngăn cản
việc đẩy trứng đã thụ tinh ra ngoài và tạo môi trường yên ổn cho bào thai phát
triển.
Không có nhận xét nào:
Đăng nhận xét